表皮生长因子受体（EGFR）是受体酪氨酸激酶（RTKs）。EGFR在多种恶性肿瘤中高表达，并与预后负相关，而EGFR抑制剂对乳腺癌、非小细胞肺癌等均有一定的疗效。EGFR同样在胶质母细胞瘤（GBM）中高表达，因此，对EGFR抑制剂在胶质瘤的治疗中寄予厚望。但最近，美国一项研究成果指出EGFR抑制剂可激活肝细胞生长因子受体（c-MET），进而促进GBM中干细胞的增长。
研究者首先采用转基因小鼠制作EGFR自发驱动的GBM模型。然后，取GBM细胞在体外进行原代培养，再用EGFR抑制剂吉非替尼处理。吉非替尼处理组有20%肿瘤细胞出现c-MET高表达，而对照组未见表达。c-MET是另一种RTKs，目前认为c-MET与GBM不良预后和胶质母细胞瘤干细胞（GSCs）生长密切相关。在动物体内的实验中，研究人员将不同浓度的c-MET阳性或阴性肿瘤细胞分别注入裸鼠脑组织中，制作颅内胶质瘤模型；发现c-MET阳性的高浓度组，成瘤能力增强，而动物生存期明显缩短。
综上所述，EGFR抑制剂在杀伤GBM细胞的同时，也可能激活c-MET信号通路调节重编程转录因子，促使胶质母细胞瘤干细胞化，最终导致肿瘤细胞恶性程度增强，耐受放射治疗等。因此，在GBM治疗中，c-MET很可能成为治疗的新靶点；建议开展EGFR抑制剂联合c-MET抑制剂治疗的研究。
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