目前的肺癌EGFR靶点靶向药物分为第一代（包括吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼）和第二代阿法替尼(afatinib)。阿法替尼具有不可逆的作用机制，从而达到关闭肿瘤细胞信号传导通路、抑制肿瘤生长的目的。因此，与第一代靶向药相比，阿法替尼对肿瘤细胞生长的阻断更全面、更持久，能够产生更好的治疗效果。阿法替尼的作用靶点有：EGFR18号外显子点突变（G719X）、EGFR19号外显子缺失突变（Del19）、EGFR20号外显子点突变（S768I）、EGFR21号外显子点突变（L858R、L861Q）和HER2突变或扩增；
除了19外显子缺失和L858R突变都称为罕见突变，如L861Q，G719X，S768I等，而这些位点刚好是阿法替尼治疗的范围。虽然有临床研究表明，阿法替尼在PFS和客观响应率相比吉非替尼都要改善不少，但是目前阿法替尼优势还是在EGFR的罕见突变位点，或Her2突变导致的耐药。所以此类患者服用阿法替尼是最合适的靶向治疗选择。
阿法替尼不仅能有效的治疗罕见靶点，还针对HER2阳性罕见突变，目前阿法替尼是全球首个ErbB家族抑制剂，除了EGFR，它可以抑制整个ErbB受体家族。与第一代靶向药不同的是，第二代靶向药阿法替尼不可逆地与EGFR结合，达到关闭肿瘤传导通路、抑制肿瘤生长的目的。因此，与第一代靶向药相比，阿法替尼阻断肺癌细胞的生长更全面、更彻底。
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