施达赛，通用名达沙替尼，为二代TKI，可与abl激酶的活化构象和非活化构象结合，而伊马替尼和尼洛替尼仅可以与bcr-abl的非活化构象结合，体外研究发现其抑制无突变bcr-abl的能力是伊马替尼的325倍、尼洛替尼的16倍，能够抑制除T315I之外几乎所有伊马替尼耐药突变。达沙替尼除了能够抑制bcr-abl酪氨酸激酶活性以外，还能够抑制SFK，包括Sre、Lek、Hck、Fyn、Yes、Fgr、Blk、Lyn等。
目前的研究表明，SFK与肿瘤的关系密切，SFK信号通路与bcr-abl信号通路相互联系并能相互激活，导致白血病发生。Hu等发现Src激酶Lyn、Hck、Fgr敲除的小鼠，bcr-abl1只能诱导其发生慢性粒细胞白血病（CML），不能发生 B-ALL；Src激酶抑制剂CGP76030能够延长bcr-abl 阳性ALL而非CML小鼠的存活，且在体外能够抑制bcr-abl+B淋巴细胞的增殖，说明Ph+ALL与CML的治疗可能需要不同的模式，而bcr-abl和Src双重抑制剂可能更适用于Ph+ALL。施达赛尚能抑制c-kit、 PDGFRβ和EPH A2受体激酶。另外，达沙替尼并非 P-糖蛋白泵的底物，可以克服由于外排泵工作引起的胞内药物浓度降低所致的伊马替尼耐药。
有肿瘤动物模型显示施达赛对颅内肿瘤具有抗肿瘤活性，Porkka等将成功种植了烦内Ph+白血病的小鼠分为三组，给予达沙替尼 50 mg/kg、25 mg/kg和不用施达赛，20d后施达赛治疗组可见颅内肿瘤完全萎缩，而未治疗组小鼠颅内肿瘤侵袭生长。另有研究用达沙替尼一线治疗11例中枢神经系统侵犯的Ph+ALLCML变期，7例缓解，并且其中的4例是达沙替尼单药治疗，达沙替尼治疗后平均缓解期大于3个月。
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