2020年，首款靶向RET融合突变的靶向药物塞尔帕替尼selpercatinib终于获得了批准可以上市了，标志着RET这一靶点正式荣升为“有靶向药可用”的罕见靶点。 ...
劳拉替尼 /洛拉替尼是第三代间变性淋巴瘤激酶(ALK)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，旨在穿透血脑屏障。我们报告2例ALK重排非小细胞癌患者伴有严重症状性中枢神经系统转移和预后不佳。劳拉替尼治疗改善了他们的神经状况和体能状态。 在约3% - 5%的非小细胞肺 ...
第三代ALK/ROS1 TKI lorlatinib (劳拉替尼)是克唑替尼进展的首选治疗方法。除了克唑替尼-劳拉替尼这一序列之外，考虑到NSCLC患者中ROS1阳性检出率相对较低，我们对克唑替尼以外的tki作为初始靶向药物的治疗策略知之甚少。在这里，我们报告了1例ros1重排 ...
我们下一步在先进CRPC的长期生存模型中测试阿帕他胺apalutamide，以确定其治疗效果。 ...
考虑到阿舒坦胺和GSS690693在体外的协同作用，我们接下来评价了这种治疗组合在体内的有效性。使用使兴奋-COR模型:我们观察了阿帕他胺apalutamide和GSS690693作为单一治疗和CNPC和CRPC联合治疗的四周治疗效果。在CNPC模型中，我们观察到阿帕他胺apalutamide(30 ...
我们的研究结果表明,在早期模型中,仅阿帕他胺apalutamide就能有效抑制CNPC,并延长晚期疾病的存活期。我们先前已经证明,雄激素退出可以通过异质激活多个代偿性生存途径来促进表型可塑性,而这些代偿性生存途径是作为对强烈ARR抑制的急性反应诱导的。在我们的模 ...
中枢神经系统(CNS)转移在间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排非小细胞肺癌(NSCLC)中具有显著的发病率和死亡率。下一代ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)具有高度的中枢神经系统渗透性，并且在临床研究中显示出显著的颅内活性，然而放射治疗仍然是对抗中枢神经系统转移的 ...
在2020年的一项研究中，研究了 劳拉替尼 (lorlatinib)或克唑替尼(crizotinib)对晚期alk阳性肺癌的一线治疗。在这项全球随机III期试验中，296名晚期alk阳性未接受过治疗的NSCLC患者入组。在劳拉替尼组中，78%的患者在12个月时没有疾病进展，而在crizotini ...
Lorlatinib (劳拉替尼)是第三代可逆、atp竞争、大环ALK-和ROS1-TKI，可口服给药。与第二代ALK抑制剂相反，lorlatinib(劳拉替尼)具有中枢神经系统(CNS)穿透和克服ALK酪氨酸激酶结构域已知的继发性耐药机制的特性[71]。临床前实验发现，与TKIs相比，lorla ...
卡马替尼 (Capmatinib)是一种口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗METexon14跳跃突变或MET扩增(METamplified)的晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)。那如何吃卡马替尼效果好？ 卡马替尼(Capmatinib)是一种靶向药，要想获得好的疗效，除了对症，还要 ...
inc280卡马替尼 是一种口服靶向药，被批准用干治疗携带MET外显子14跳跃(METex14)突变的转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成年患者，该药是一种高特异性、高效和选择性的MET抑制剂。对于卡马替尼一个月吃几盒，需要多少钱?很多人都不是很了解，以下来解答一下， ...
capmatinib (卡玛替尼，inc280)是一种有效的高选择性MET激酶抑制剂，IC50值为0.6 nM。GEOMETRY mono-1研究是一项卡马替尼的II期临床试验，涉及多个队列，包括初诊患者和患有METex14跳过或扩增的NSCLC患者。卡马替尼口服400毫克，每日两次。在97例METex1 ...
阿帕他胺Apalutamide与阿比特龙是治疗前列腺癌的有效药物，那阿帕他胺Apalutamide与阿比特龙的区别？阿帕他胺Apalutamide和阿比特龙哪个好？患者该如何选择药品？ ...
阿帕他胺Apalutamide相关临床试验。在一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床Ⅲ期试验 SPARTAN(NCT01946204)中,入组1207例NM-CRPC患者, 被随机分成 阿帕鲁胺Apalutamide组(240mg/d,n=806)和安慰剂 组(n=401)。 ...
阿帕他胺Apalutamide作用机制是什么？阿帕他胺Apalutamide是一种口服给药的选择性雄激素受体（AR）抑制剂，可直接与AR的配体结合域结合。阿帕他胺Apalutamide防止AR核移位，抑制DNA结合，阻碍AR介导的转录，并且缺乏雄激素受体激动剂活性。阿帕他胺Apalutamid ...
卡马替尼 /卡玛替尼是一种高度选择性的C-分子抑制剂。它比其他激酶更能选择性地抑制C-MET,并能抑制在极值浓度下的活性。第一阶段的临床试验评价了卡马替尼对C-MAT阳性(HSCOR150;或C-MAT/中心粒比率(2.0);或GCNT5;或IHC2+或3+)和EGFR型NSCLC患者的疗效和 ...
间充质上皮转化(MET)受体酪氨酸激酶与肝细胞生长因子结合，激活下游细胞信号通路，参与细胞增殖、存活和迁移。几种遗传机制可导致癌细胞中该受体的异常激活。其中一种激活机制涉及在mRNA剪接过程中获得导致MET外显子14跳变(METex14)的基因突变。在大约3- ...
Capmatinib (卡马替尼)是一种口服MET激酶抑制剂，已证明其对MET失调的非小细胞肺癌(NSCLC)有效。我们研究了它对MET外显子14跳变(METex14)或基因扩增的晚期NSCLC的临床影响。 参与卡马替尼治疗晚期NSCLC II期研究筛选的患者纳入本研究。分析MET基因 ...
在广泛的癌细胞系面板上进行系统筛选显示，对选择性和高效的MET抑制剂 卡马替尼 (capmatinib)的敏感性和/或遗传MET依赖性可以通过MET激活的不同机制来解释，这些机制可以作为预测性生物标志物。其中，MET扩增和明显的MET过表达与体外和体内对卡马替尼的 ...
在临床实践中，间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排阳性的非小细胞肺癌患者通常接受ALK酪氨酸激酶抑制剂的序贯治疗。第三代药物 lorlatinib (劳拉替尼)已被证明可以抑制广泛的ALK耐药突变，因此在以后的品种中提供潜在的益处，尽管缺乏实际数据。这项多中心研究回 ...
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