黑色素瘤对很多人来说都十分陌生，的确黑色素瘤是一种发病率很低的恶性肿瘤，虽然很少出现但不意味着好治疗，据海外医疗研究统计，黑色素瘤患者的五年生存率不到15%，极高的致命率让你很多人陷入绝望，但随着海外医疗技术的不断进步，黑色素瘤的治疗方面也取得了一些进展，如近年来比较热门的免疫疗法(PD-1、CTLA4抗体)和靶向治疗(BRAF抑制剂、MEK抑制剂)。
但随着药物的应用治疗，一部分晚期的黑色素瘤逐渐产生了一些转移和变化，导致黑色素瘤复发的情况凸显出来。黑色素瘤之所以会产生再度复发是癌症细胞绕开了原来的联合疗法，通过其他的途径建立起信号通路，继续恶性增殖生长。我们之前提到过，晚期的黑色素瘤之所以难于治疗是因为其癌症细胞具有远端转移能力，在治疗的过程中你不知道他们通过哪种基因突变转移“阵地”，当我们在治疗时，通过阻断原有的信号通路，阻断癌症细胞的结合生长。但聪明的癌症细胞选择另辟蹊径，通过其他方式来进行继续生长，这就给治疗带来了很难处。意味着，我们以前找到的基因突变现在已经不起作用了，需要找到新的靶点。超过一半的黑色素瘤都有着BRAF基因突变的情况，BRAF是MAPK/ERK信号通路中的关键蛋白激酶，一旦发生突变，细胞就是变得活跃，从而产生过度表达，让癌症细胞野蛮生长。
以往的靶向治疗药物通过阻断MAPK/ERK信号通路中的关键蛋白激酶作为靶点来治疗黑色素瘤，并也取得了效果。但是在治疗过程中，癌症细胞出现的耐药性也不可避免，为了让这种靶向治疗药物的作用得到加强，科学家又锁定了一种MEK的信号通路，以此作为靶点来治疗癌症疾病。就目前靶向治疗黑色素瘤方面的效果来看，这种方式是目前有效的方式。黑色素瘤肿瘤细胞通过信号通路进行癌症细胞的生成和增殖，研究人员针对耐药性方面进行了进一步的研究，他们发现BRAF抑制剂或者BRAF/MEK抑制剂组合在治疗前后癌症细胞是发生了变化的。仅使用BRAF抑制剂之后，一种被称为ERK的信号通过被得到激活，从而抑制了肿瘤药物的抑制作用，让癌症细胞通过新的信号通路继续生长。另一个研究团队人员则发现了不一样的情况，宾夕法尼亚大学研究团队发现，在使用多药联合使用后，并没有发现ERK的信号通路，而PAK的酶调节作用被激活了。PAK信号通路之后，会使得癌症细胞进行转移，使得癌症细胞转移到其他地方。这一海外医疗发现，将PAK信号通路的蛋白酶作为靶点进行研究，但这一发现还需要进一步研究以观察这种新靶点是否起作用。
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