地诺单抗（狄诺塞麦）的主要生理作用机制：调控破骨细胞分化与调节破骨细胞活性最重要的信号通路是OPG/RANKL/RANK通路。RANK是人类细胞核因子κB受体活化因子，在破骨细胞(OC)和破骨细胞前体细胞表达；RANKL是核因子κB受体活化因子配体，属于肿瘤坏死因子α受体超家族成员，主要在成骨细胞表达。RANKL通过RANK介导OC的成熟和功能。骨保护素(OPG)是由成骨细胞分泌的可溶性受体，可与RANK竞争性结合RANKL，从而抑制骨吸收。
地诺单抗是RANKL的单克隆抗体，亦属于肿瘤坏死因子α家族，由中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)表达分泌，是无细胞毒性的IgG2单克隆抗体，又称AMG162。其作用机制与骨保护素(OPG)类似。 地诺单抗能够与RANK竞争性结合人 RANKL蛋白上的DE环结构，一方面活化核因子κB后者进入细胞核影响相关基因的表达。
对破骨细胞的活化、分化、增殖、多核化和生存起关键作用；另一方面地诺单抗（狄诺塞麦）可抑制RANKL与破骨细胞及其前体表面的RANK结合，有效阻断配体与受体间的作用关系。从而抑制活化破骨细胞的形成、功能和存活，降低破骨细胞活性、抑制破骨细胞分化，进而抑制骨吸收进程，减少溶骨，提高骨密度，增加骨强度，并能阻碍肿瘤生长。
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