英国伦敦帝国理工学院National Heart and Lung Institute Bercusson 教授团队发现：在正常生理条件下，人体感染曲霉菌后，会通过巨噬细胞炎症反应清除曲霉感染，在此过程中BTK信号通路的激活起了非常关键的作用。
进一步的研究显示，伊布替尼作为BTK信号通路抑制剂，可以抑制曲霉菌感染后巨噬细胞的激活，抑制NFAT和NF-κB核转运，从而阻碍中性粒细胞召募。此外，人单核细胞源性巨噬细胞（hMDM）和肺泡巨噬细胞不能产生肿瘤坏死因子-α，半乳甘露聚糖的产生也同时受抑。这些因素导致了曲霉感染不易清除。
这项研究不仅揭示了伊布替尼和真菌易感性的机制，同时提示伊布替尼与肿瘤微环境之间存在复杂关系。BTK抑制剂伊布替尼用药后患者出现曲霉感染是一种药物诱导的特异性免疫缺陷，尽管感染绝对风险并不高，但是需要识别感染的高危因素。
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