和第一代药物相比，阿法替尼有两个明显特点：第一，它和EGFR蛋白是不可逆结合，一旦和突变蛋白结合就很牢固了。打个比方，药物与突变蛋白的结合就像钥匙与锁孔的结合，一代药物之所以可以起效，就是因为可以有效占据这个锁孔。然而，一代药物的结合力不强，容易发生脱落，而二代药物与突变蛋白的结合力比较强大，成为一把不会轻易脱落的钥匙，牢牢结合，理论上可能有更好和更加持久的抑制效果。
第二，除了EGFR蛋白，它还能抑制HER2和HER4等相关蛋白，因而可以对付EGFR以外的其他突变，也就是说一把钥匙可以插入多个锁孔，也可能延缓部分患者耐药问题。近日，阿法替尼再次带给我们惊喜——它或许可以成为EGFR罕见突变晚期非小细胞肺癌的克星！
发表在《lung cancer》杂志上的一篇最新文章中，IchidaiTanaka教授研究团队对EGFR-TKI治疗的患者进行回顾性分析，与第一代EGFR-TKIs进行比较，评价阿法替尼在EGFR罕见突变的晚期NSCLC患者中的临床疗效。研究共纳入177例EGFR突变肺癌患者，其中，以女性患者为主导（男67：女110），年龄在35-87范围内，89.8%（159例）的肺癌病人携带常见EGFR突变，10.2%（18例）携带EGFR罕见突变。
对于EGFR罕见突变病人，接受阿法替尼治疗后，表现出更高的无进展生存期、治疗响应率以及百分百的疾病控制率和零进展率。
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