肝癌是我国发病率第三位的恶性肿瘤，五年生存率仅为10%左右，包括两种主要病理组织学类型，分别为肝细胞癌 HCC 和肝内胆管细胞癌 iCCA，其中HCC 占我国肝癌总数的 83.9%～92.3%。其风险因素主要包括病毒感染（HBV、HCV），脂肪肝，酒精肝，黄曲霉毒素等。据统计我国约有 HBV 感染者 1.2 亿，占我国总人口的 9.09%，其中有 1/4 是慢性乙肝患者，大约是 3000 万人。
关于HBV 致瘤的机制尚不清楚，可能通过以下 3 种不同的机制：一是病毒 DNA 整合宿主基因组后引起染色体不稳定，进而在很多位点发生杂合性缺失；二是 HBV 整合入宿主基因组某些特定区域，造成插入突变从而激活原癌基因；三是表达的病毒蛋白可以调控肝细胞的增殖与活性，其中主要是 HBX 蛋白。
临床上，一些HBV相关的肝细胞癌患者发生肝硬化的几率较小，提示关键的致癌基因或肿瘤抑制基因与无慢性炎症的HCC发生有关。基因注释显示肝硬化依赖性 HBV 整合模式：在致癌基因或肿瘤抑制基因如KMT2B、CCNE1、AHRR基因附近，由非肝硬化发展成的HCC中HBV病毒的整合显著多于由肝硬化发展成的HCC，提示这些基因的激活或失活可能与无肝硬化的HCC的早发性有关。
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