EGFR突变的NSCLC患者单独组蛋白去乙酰化抑制剂西达本胺或联合埃克替尼的抗瘤效果。本研究旨在研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi) 西达本胺单独或联合表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)埃克替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的抗肿瘤疗效。
研究了10个单用或联合使用西达本胺和埃克替尼的NSCLC细胞系的细胞活力、细胞周期、凋亡、蛋白表达及其分子机制，并在裸鼠异种移植模型中进一步验证。西达本胺显著降低了A549、HCC827、HCC827IR (埃克替尼耐药)细胞的存活率，并协同提高了埃克替尼对EGFR-TKI耐药细胞系的敏感性，尤其是在H1975细胞中。
西达本胺单独或联合埃克替尼通过抑制RAS/MAPK、PI3K/AKT和/或JAK/STAT通路的激活，诱导细胞周期阻滞，通过激活caspase 3和PARP，诱导细胞凋亡。西达本胺单独或与埃克替尼抑制HCC827,HCC827IR, H1975细胞连环蛋白β-catenin表达（EMT标志物）。西达本胺通过恢复钙黏蛋白E-cadherin的表达，提高了H1975细胞对埃克替尼的敏感性。
此外，西达本胺单独或联合西达本胺分别抑制无胸腺裸鼠HCC827IR和H1975异种移植物生长，无明显副作用。西达本胺或联合埃克替尼在非小细胞肺癌细胞中具有抗肿瘤活性，对治疗非小细胞肺癌具有潜在的临床意义。
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