人体中每个免疫细胞（T细胞）都有独特的受体，它们类似免疫系统的“油门”，可以与被识别出的外来抗原结合，激活免疫反应。并且正常的人体通过“免疫检查点”机制来防止免疫系统过分活跃，防止免疫系统杀伤自身正常细胞，免疫检查点就相当于免疫系统的“刹车”。机体通过控制“油门”蛋白和“刹车”蛋白之间微妙的平衡，确保免疫系统充分参与对外来微生物的攻击，同时又避免过度激活带来的自身免疫性破坏。
而肿瘤细胞是发生了遗传变异等病理变化的自身细胞，会表达异常的分子，这些分子对人体免疫细胞（如T细胞）来说就是异物，所以免疫系统能识别出肿瘤细胞。但是，在肿瘤组织微环境下，由于T细胞表面的“刹车”蛋白（如PD-1）被肿瘤细胞产生的某些蛋白（如PD-L1）结合，抑制了免疫系统的激活，从而制动了抗肿瘤的免疫反应。也就是说肿瘤细胞会与免疫系统的“刹车”蛋白协同作用，抑制机体针对肿瘤细胞的免疫反应，逃避了免疫系统的攻击。所以，机体免疫系统对于肿瘤的免疫攻击并未产生显著效果。
随着科学家对肿瘤细胞逃避免疫系统识别和清除的机制了解得越来越清晰，人们可以通过重新“关闭”一些被肿瘤细胞激活的、会对免疫系统产生抑制功能的通路，相当于通过抑制“刹车”蛋白，释放机体的免疫抑制，让免疫机制较易激活，阻止肿瘤细胞发生免疫逃逸，达到调动自身免疫系统功能来消除肿瘤的目的。这种被称为肿瘤免疫检查点阻断技术，目前已成为肿瘤免疫治疗的主要方法。
和传统的抗癌化疗药物和靶向肿瘤表面抗原的靶向药物相比，免疫检查点疗法所用的CTLA-4和PD-1单克隆抗体具有独特优势：首先，它通过抑制免疫“刹车”蛋白（CTLA-4或PD-1）的作用，使肿瘤微环境中的免疫功能“正常化”，可使免疫细胞针对多种癌症进行攻击；其次，它的不良反应相对较小；第三，目前对于无其它疗法可用的晚期癌症患者有效，并可多次给药。
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