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埃克替尼是什么?埃克替尼是治疗非小细胞肺癌的药物吗?

时间:2019-11-25 16:09 来源:康安途 作者:康安途出国看病

       肺癌是在全球的发病机率最高的,并且同时死亡率最高的恶性肿瘤,其中Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC,非小细胞肺癌)占肺癌的80%,大多数患者确诊时已属于晚期,5年生存率很低。非小细胞肺癌发病机制复杂,包含多种基因驱动因素,化疗等传统治疗手段的毒副作用大和缺乏个体针对性限制了临床应用疗效已经达到瓶颈。

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  而分子靶向治疗因其可靠的疗效和低毒副作用,已成为最有前途的治疗手段之一,NSCLC的药物治疗,正迈入分子靶向个体化治疗时代。人类表皮生长因子受体(EGFR)是一种细胞膜表面的糖蛋白受体,其结构包括配体结合域、跨膜结构域和具有酪氨酸激酶活性的胞内域。当配体EGF与受体结合后,EGFR受体二聚体化,胞内的酪氨酸激酶区域被激活,发生自身磷酸化,引起下游一系列信号通路活化,最终导致肿瘤细胞的异常增生和转移。

  EGFR受体在NSCLC中高度表达,它的过度表达导致肿瘤细胞过度增殖和血管形成,与肿瘤的发生、发展、恶性程度及预后密切相关。NSCLC患者EGFR酪氨酸激酶区常发生基因突变,这些基因突变,主要是外显子19的缺失突变或外显子18、外显子21的点突变,这两种突变改变了EGFR受体下游信号传导,并启动了抗凋亡机制,产生了致癌作用。同时,突变使EGFR酪氨酸激酶区域ATP结合位点,周围的重要残基发生重新配置,从而增加了肿瘤细胞对EGFR-TKI的敏感性,在治疗前进行EGFR基于突变检测,是选择分子靶向个体化治疗方案的重要依据。

  贝达药业生产的药物是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂,在肿瘤细胞信号传递的过程时埃克替尼与ATP激酶结合位点上的三磷酸腺苷竞争,阻断酪氨酸激酶活性,进而阻断EGFR信号传导通路,抑制肿瘤细胞增生、侵袭,抑制肿瘤血管生成、转移。同时,埃克替尼通过激活肿瘤细胞内在信号凋亡系统,促使线粒体释放细胞色素C,导致肿瘤细胞凋亡。

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(责任编辑:康安途)

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