靶向药的及时出现已经称为肺癌治疗史上的重大的贡献。如果患者具有特定驱动基因突变的患者可以不选择化疗药,使用靶向药获得更好的治疗效果;这些靶向治疗极具“针对性”,不同类型的患者会有不同的“境遇”。因此,确诊肺癌之后,进行基因检测非常必要。
如果患者有EGFR突变,可以用易瑞沙/特罗凯/泰瑞沙等药物,有效率60%-70%;如果有C-Met、ROS-1、RET等基因问题,也有不错的靶向药,比如克唑替尼/LOXO292等。另外,还有一部分患者更特别,他们都有一个叫做ALK的基因出了问题。这个ALK基因鬼使神差的跟另外一个叫做EML-4的基因交织到了一起,我们称之为ALK基因融合(简称ALK+),大约占肺癌患者的5%,更多的出现在年轻不抽烟的肺腺癌患者身上。
ALK+患者真的很特别,每天只需吃两次药,就跟治疗高血压/糖尿病一样简单,就能获得不错的效果,一些特别“幸运”的患者,肿瘤可能就“吃没了”。因此,有人称ALK+是癌症中的钻石突变。罹患癌症当然是不幸的,但有ALK+算是不幸中的“万幸”了。第一代ALK抑制剂克唑替尼对ALK+患者的有效率高达60%-70%,效果还是不错的。但它有两个缺点:一是控制不了脑转移,很多患者使用一段时间之后,脑子里会长肿瘤,这可不是闹着玩的,治疗手段少不说,患者的预后也是非常差;二是容易耐药,不少患者用药一年左右,肿瘤就会卷土重来。
在这种情况下,医疗研究人员一直都在研发新一代的ALK抑制剂,比如新一代ALK抑制剂——阿来替尼(英文名:Alectinib)。据大型三期临床试验数据显示:针对ALK+的肺癌患者,确诊后直接使用阿来替尼比克唑替尼好很多,有效率高达80%-90%,无进展生存时间更是创造了晚期肺癌治疗史上的新高度。
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