食管癌在世界上第八大肿瘤，在2014年期间在美国新诊断的食管癌例数为18170例，肆意食管癌的例数为15 450例。然而每一年的发病率都会增加。近年来，随着化疗、放疗及外科手术的进步，食管癌患者的5年生存率有了很大提高，但是仍旧在20％左右。分子靶向治疗在食管癌中日趋重要，表皮生长因子受体（EGFR）通路在肿瘤的生长、侵袭和转移中发挥着重要作用，与肿瘤的恶性程度和预后有关，是治疗食管癌的重要靶点。
1 EGFR通路与尼妥珠单抗
Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶（TK）生长因子受体家族包括EGFR、HER-2、HER-3和HER-4。其中EGFR是原癌基因CerbB-1的表达产物，表皮生长因子（EGF）和转化生长因子-α（TGF-α）可以和EGFR结合从而激活下游通路。EGFR通路在调控细胞的增殖、凋亡、血管形成及侵袭转移方面有着重要的作用。EGFR表达状态与病理分期、淋巴结转移、无瘤生存和总生存密切相关。在食管癌中，有研究表明鳞状细胞癌中EGFR过表达率为60 %～70 %，基因扩增比率为28 %，腺癌中EGFR过表达率为32 %～80 %，基因扩增比率为21 %。在结直肠癌中，KRAS、NRAS和BRAF突变状态是预测西妥昔单抗的标志物。有研究在117例食管癌切除标本中发现KRAS突变率为3%，没有发现NRAS和BRAF突变。这说明在大部分食管癌中EGFR是一个有效的治疗靶点。
2 尼妥珠单抗的作用机制
尼妥珠单抗可以与EGFR结合，从而抑制肿瘤的增殖、侵袭和转移。在A431鳞状细胞癌细胞培养的研究中发现尼妥珠单抗有剂量依赖性的抑制VEGF表达的作用。在A431细胞株的动物模型中，Northern blot检测也证实了尼妥珠单抗下调VEGF的作用。在尼妥珠单抗治疗后的肿瘤中发现微血管密度和直径明显下降。
尼妥珠单抗可以通过抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应和补体依赖的细胞毒效应等免疫学效应，杀伤肿瘤细胞，抑制肿瘤细胞转移。医疗研究人员在实验室研究中发现，尼妥珠单抗联合γ射线对人食管癌Ec109细胞株有着协同的抑制作用，联合组对Ec109细胞株的抑制作用最强，高于尼妥珠单抗单药组和照射。研究结果显示尼妥珠单抗可在体外有效抑制人食管癌Ec109细胞的生长，与γ射线照射联合具有一定程度的协同效应，这也为下一步临床研究提供了支持。
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