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  • 乐卫玛/仑伐替尼在晚期肝细胞癌患者中的2期研究

    乐卫玛/仑伐替尼在晚期肝细胞癌患者中的2期研究

       仑伐替尼 (乐卫玛)是血管内皮生长因子受体 1-3、成纤维细胞生长因子受体 1-4、血小板衍生生长因子受体 α、RET 和 KIT 的口服抑制剂。这项 2 期、单臂、开放标签的多中心研究评估了乐伐替尼在晚期肝细胞癌 (HCC) 中的疗效。   方法   经组织学/临 ...

  • 仑伐替尼(lenvatinib)的剂量递增研究

    仑伐替尼(lenvatinib)的剂量递增研究

      这项“3+3” I 期研究评估了口服多激酶抑制剂 仑伐替尼 (lenvatinib)在实体瘤患者中的安全性、生物学和临床活性。   实验设计   在 28 天的周期中口服给予递增剂量的仑伐替尼。对所有患者的安全性和反应进行了评估。在扩大的黑色素瘤队列中测试了 ...

  • 乐伐替尼(lenvatinib)的治疗顺序和临床结果

    乐伐替尼(lenvatinib)的治疗顺序和临床结果

      自 2015 年获批以来, 乐伐替尼 (lenvatinib)已成为治疗放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (RAI-r DTC) 最常用的一线 (1L) 药物。目前尚无描述 1L 乐伐替尼临床结果的真实世界研究和随后的治疗,目前的研究旨在评估在美国接受 1L lenvatinib 治疗的患者的 ...

  • 他拉唑帕利(talazoparib)对可手术乳腺癌患者的病理反应

    他拉唑帕利(talazoparib)对可手术乳腺癌患者的病理反应

       他拉唑帕利 (talazoparib)已证明对BRCA阳性转移性乳腺癌患者有效。本研究评估了单独使用 talazoparib 治疗 6 个月对已知生殖系BRCA致病性变异(gBRCA阳性)和可手术乳腺癌患者的病理反应。   方法   资格包括 1 cm 或更大的浸润性肿瘤和 gBRCA阳 ...

  • 他拉唑帕尼/他拉唑帕利在卵巢癌及其他领域的应用

    他拉唑帕尼/他拉唑帕利在卵巢癌及其他领域的应用

      遗传复杂性和 DNA 损伤修复缺陷在不同的癌症类型中很常见,并且可以诱导肿瘤特异性的脆弱性。聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 抑制剂通过合成杀伤力利用 DNA 修复途径中的缺陷,并已成为有前景的抗癌疗法,尤其是在含有有害生殖系或体细胞乳腺癌易感基因 (B ...

  • 他拉唑帕尼(talazoparib)对晚期实体瘤患者心脏复极的影响

    他拉唑帕尼(talazoparib)对晚期实体瘤患者心脏复极的影响

      本研究的目的是通过评估校正的 QT 间期 (QTc) 来评估 他拉唑帕尼 talazoparib (1 mg 每天一次) 对晚期实体瘤患者心脏复极的影响和检查血浆他拉唑帕尼浓度之间的关系和 QTc。在这项开放标签的 1 期研究中,患者在基线时有连续的 12 导联心电图记录,随后 ...

  • 阿帕他胺/阿帕鲁胺在nmCRPC之外的作用

    阿帕他胺/阿帕鲁胺在nmCRPC之外的作用

      目前正在进行几项试验,以评估阿帕鲁胺在早期和晚期前列腺癌中的作用。在 ASCO 2019 会议期间,展示了 TITAN 试验的结果。TITAN 是一项 III 期试验,评估了 阿帕鲁胺 /阿帕他胺加 ADT 与安慰剂加 ADT 在转移性激素敏感性前列腺癌患者中的疗效。先前接受 ...

  • 阿帕鲁胺(apalutamide)的临床研究数据

    阿帕鲁胺(apalutamide)的临床研究数据

      雄激素剥夺疗法(ADT)是晚期前列腺癌全身治疗的重要组成部分;然而,对 ADT 的抵抗是不可避免的。三项大型研究证明了新型雄激素受体 (AR) 靶向疗法在延长非转移性去势抵抗性前列腺癌 (nmCRPC) 患者的无转移生存期和症状进展时间方面的功效。恩杂鲁胺(E ...

  • 阿帕他胺/阿帕鲁胺的体内抗肿瘤活性

    阿帕他胺/阿帕鲁胺的体内抗肿瘤活性

      下一代抗雄激素药物改变了去势抵抗性前列腺癌的治疗格局。正在研究它们在其他适应症中的效用,例如高危去势敏感性癌症和联合治疗。我们的目的是在Pten的表型不同的小鼠模型中分析 阿帕他胺 (阿帕鲁胺) 的体内抗肿瘤活性- 缺乏去势初治和去势抵抗性前列 ...

  • 阿帕他胺(Apalutamide)在高危nmCRPC患者中的活性

    阿帕他胺(Apalutamide)在高危nmCRPC患者中的活性

       阿帕他胺 (Apalutamide)是一种有效的雄激素受体 (AR) 拮抗剂,靶向 AR 配体结合域并阻止 AR 核易位、DNA 结合和 AR 基因靶标的转录。目的:评估阿帕他胺在高危非转移性去势抵抗性前列腺癌(nmCRPC)患者中的活性和安全性。我们对具有高进展风险(前列腺 ...

  • 塞尔帕替尼/赛尔帕替尼的持久活性

    塞尔帕替尼/赛尔帕替尼的持久活性

      在转染 (RET) 基因融合过程中重排是非小细胞肺癌 (NSCLC) 中罕见的遗传驱动因素。选择性 RET 抑制剂如 赛尔帕替尼 (塞尔帕替尼)在早期临床试验中显示出治疗活性;然而,它们在现实世界中的效果是未知的。   方法:   对 2019 年 8 月至 2021 年 1 ...

  • 赛尔帕替尼(selpercatinib)在RET融合阳性非小细胞肺癌中的疗效

    赛尔帕替尼(selpercatinib)在RET融合阳性非小细胞肺癌中的疗效

      RET融合是 1% 至 2% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 的致癌驱动因素。在RET融合阳性 NSCLC 患者中,选择性 RET 抑制的有效性和安全性尚不清楚。我们在 赛尔帕替尼 (selpercatinib)的 1-2 期试验中招募了既往接受过铂类化疗的晚期RET融合阳性 NSCLC 患者和先前 ...

  • 托法替尼(tofacitinib)在银屑病关节炎患者中的疗效

    托法替尼(tofacitinib)在银屑病关节炎患者中的疗效

      通过背景甲氨蝶呤 (MTX) 剂量分析 托法替尼 (tofacitinib)在银屑病关节炎 (PsA) 患者中的疗效和安全性。   方法   这项事后分析汇总了来自两项 III 期双盲试验的数据,包括接受托法替尼 5 或 10 mg 每天两次 (BID) 或安慰剂的患者,以及稳定的 MTX ...

  • 托法替尼/托法替布在中度至重度慢性斑块状银屑病患者中的获益

    托法替尼/托法替布在中度至重度慢性斑块状银屑病患者中的获益

      尽管现有的银屑病治疗对许多患者有效且耐受性良好,但仍需要新的有效靶向治疗选择。 托法替尼 /托法替布是一种口服 Janus 激酶抑制剂,已在中重度慢性斑块状银屑病患者中进行了研究。考虑托法替尼对中重度银屑病患者的益处和风险。   方法   数据来 ...

  • 托法替尼(tofacitinib)治疗慢性斑块状银屑病的疗效和安全性

    托法替尼(tofacitinib)治疗慢性斑块状银屑病的疗效和安全性

       托法替尼 (tofacitinib)是一种口服 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂,靶向 JAK1 和 JAK3,从而调节免疫反应。因此,托法替尼用于治疗免疫介导的炎症性疾病,如慢性斑块状银屑病。本研究的目的是系统评估托法替尼治疗慢性斑块状银屑病的疗效和安全性。为了系 ...

  • 尼达尼布(nintedanib)治疗进行性纤维化间质性肺病的潜力

    尼达尼布(nintedanib)治疗进行性纤维化间质性肺病的潜力

      一部分患有纤维化间质性肺病 (ILD) 的患者会出现进行性表型,其特征是肺功能下降、生活质量恶化和早期死亡率。除特发性肺纤维化 (IPF) 外,尚无批准用于 ILD 纤维化的药物,并且支持当前治疗的证据基础不足。具有进行性表型的纤维化 ILD 在临床行为和导 ...

  • 维加特/尼达尼布可能引发抗纤维化作用的新机制

    维加特/尼达尼布可能引发抗纤维化作用的新机制

      特发性肺纤维化 (IPF) 是一种慢性和进行性肺部疾病,对诊断出的患者具有严重的预后。尼达尼布( 维加特 )和吡非尼酮(作用机制不明)是唯一获批的 IPF 疗法,但疗效有限。该病的发病机制尚未完全阐明;然而,已经假设肥大细胞(MC)的作用。   目标 ...

  • 尼达尼布(nintedanib)减少肌肉纤维化并改善肌肉功能

    尼达尼布(nintedanib)减少肌肉纤维化并改善肌肉功能

      杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种以进行性骨骼肌无力为特征的遗传性疾病。肌营养不良蛋白缺乏会导致肌肉收缩期间肌膜不稳定,导致肌肉坏死和纤维脂肪组织替代肌肉。已经开发了几种疗法来抵消纤维化过程。我们报告了一种酪氨酸激酶抑制剂 尼达尼布 (ninted ...

  • 吡非尼酮胶囊的功效

    吡非尼酮胶囊的功效

       吡非尼酮 (吡非尼酮胶囊)是目前唯一获批的特发性肺纤维化疗法,此前研究表明该疗法可减少肺功能下降并提高无进展生存期。尽管通常耐受性良好,但少数患者因胃肠道和皮肤相关不良事件 (AE) 而停止治疗。本综述根据现有指南、研究证据和专家作者的共识 ...

  • 吡非尼酮(Pirfenidone)如何抑制纤维化过程

    吡非尼酮(Pirfenidone)如何抑制纤维化过程

       吡非尼酮 (Pirfenidone)是一种用于治疗特发性肺纤维化 (IPF) 的抗纤维化药物,通过抑制肌成纤维细胞分化发挥作用,这与转化生长因子 (TGF)-β1 诱导的 IPF 发病机制有关。然而,与正常肺成纤维细胞不同,TGF-β1 诱导的人纤维化肺成纤维细胞的吡非尼 ...

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