劳拉替尼（PF-06463922）是孤儿受体酪氨酸激酶c-ros癌基因1（ROS1）的下一代小分子抑制剂，其激酶结构域与间变性淋巴瘤激酶（ALK）生理相关，并且正在经历非小细胞肺癌的I / II期临床试验研究。 ...
奥希替尼是针对EGFR-TKI致敏突变和T790M开发的第三代TKI。它已被证明是优于标准以铂为基础的化疗T790M-positive疾病患者的治疗后进展TKI第一行,也优于第一代TKIs未经治疗的患者无论T790M状态。在临床前研究中,发现奥希替尼明显抑制LMC体内小鼠模型的进展 ...
首先，已经确定了对第一代和第二代TKI的获得性抗性的不同机制，包括继发性ALK突变，ALK融合基因扩增和替代信号通路的激活。劳拉替尼在抑制ALK依赖性信号传导和抑制细胞生长以及诱导细胞凋亡方面比克唑替尼强30倍。 ...
尽管她没有任何暗示大脑受累的症状，但仍计划对大脑进行MRI检查。大脑的MRI显示右侧顶叶和枕叶有多个转移灶，而没有明显的脑积水。同时，胸腹CT扫描显示肺肿瘤和肺外转移进一步消退。 ...
当前，正在开发和评估第三代TKI。 劳拉替尼是第三代ALK / ROS1 TKI，适用于对克唑替尼和色瑞替尼均难治的患者。劳拉替尼的理化特性是专门为抑制ALK磷酸化和最大化中枢神经系统（CNS）可用性而专门开发的 ...
ALK TKI在ALK重排非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗中已显示出显着优势。但是，几乎所有患者都会在一线ALK-TKI后经历疾病进展。即使疾病状态非常差的患者，使用第三代ALK-TKI劳拉替尼治疗也可能对疾病进展产生重大的临床影响。 ...
肿瘤的无创监测为非小细胞肺癌的个体化治疗提供了重要信息。由于含有T790M突变的细胞对第一代和第二代EGFR-TKIs具有耐药性，其在组织或血浆中的检测影响是否使用第三代EGFR-TKI的选择，如奥希替尼。奥希替尼的几种耐药机制是什么？ ...
肺癌治疗是快速发展的精密医疗的一个很好的例子。间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）的转归显着改善，最新报告显示4年生存率为56％ ...
肿瘤相关性血栓形成具有多种病理生理机制，肿瘤生物学与血栓形成相互关联;然而，奥希替尼诱导VTE的确切机制尚不清楚。 ...
2016年12月，在使用布加替尼超过四年后，他在开车时失去知觉后怀疑癫痫发作，并开始每日两次两次服用500mg左乙拉西坦。此时的脑部MRI没有发现新的病灶。 ...
现在描述了对许多不同的获得许可的下一代抑制剂产生抗药性的机制，其中一些涉及特定的ALK激酶结构域突变。劳拉替尼是一种高效的选择性ALK抑制剂 ...
奥希替尼可选择性地用于EGFRTKI和T790M耐药突变。我们的目的是评估在I期先兆试验成对的临床样本中，奥希替尼治疗后关键分子生物标志物的调节。奥希替尼诱导肿瘤持续收缩。 ...
临床前实验表明,尼达尼布可以延缓肿瘤生长和抑制血管生成在不同的人类肿瘤异种移植模型,包括NSCLC.9最近,全球LUME-Lung1III期试验表明，与多西他赛和安慰剂相比，尼达尼布和多西他赛的联合治疗对有腺癌肿瘤组织学特征的预先确定的患者的总体生存率有显著的和 ...
尼达尼布单药治疗的最大耐受剂量是多少？对于一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者，治疗选择很少。目前，对于没有可识别的驱动癌基因(如致敏性表皮生长因子受体(EGFR)基因突变或间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因易位)的非小细胞肺癌患者，唯一获准的二线治疗 ...
非小细胞肺癌（NSCLC）患者中约有5％发生间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排。产生的ALK融合蛋白代表了重要的治疗靶点，对ALK酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的治疗敏感 ...
背景:这项一期开放标签研究评估了二线尼达尼布联合多西他赛在日本晚期非小细胞肺癌患者中的安全性/耐受性和最大耐受剂量。尼达尼布的最大耐受剂量是多少？ ...
尼达尼布有很大的优势，白血病细胞中发挥抑制生长和促凋亡作用，尤其是与阿糖胞苷联合使用时。本I期研究评估了尼达尼布联合小剂量阿糖胞苷(LDAC)治疗未治疗或复发/难治性急性髓系白血病(AML)的3+3设计不适合进行强化化疗的老年患者。 ...
我们现在已经应用下一代测序(NGS)来描述LSCC患者的FGFR改变，并检测尼达尼布在FGFR1拷贝数增加(CNG)阳性的LSCC细胞系中的抗肿瘤活性。尼达尼布治疗增加了毛细血管间距离。 ...
尼达尼布单药治疗提供了适度的临床前活性，尼达尼布可以同时作用于VEGFR、PDGFR和fgfr。既往没有研究报道尼达尼布对FGFR1CNG的LSCC的抗肿瘤活性。 ...
尼达尼布对血管通透性的影响有哪些？与尼达尼布相关的主要剂量限制毒性是可逆的肝酶升高，随剂量成比例增加，但不受肝转移的影响。所有病例均无症状，并在剂量减少或停用后恢复到正常水平。 ...
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