经过一个月的治疗，血浆NGS显示EML4-ALK丰度降低，表明治疗效果。与临床症状的持续改善（ECOG-PS 1）一致，治疗2个月后的CT图像显示原发灶明显缩小 ...
全球每年因病毒性肝炎死亡的人数为140万人。巴基斯坦是世界第二大丙型肝炎负担。迫切需要评估新的直接作用抗病毒药物在巴基斯坦治疗丙型肝炎患者中的反应。世界卫生组织制定了一项战略，到2030年将治疗80％的HCV患者。在巴基斯坦，HCV的治疗率为1％。该 ...
进行了系统的回顾和荟萃分析，以确定需要维持性血液透析的患者中基于索非布韦的治疗HCV感染的方案的安全性和有效性。 ...
最近的一项研究鉴定了一小部分患者（19.5％，25/128）的间变性淋巴瘤激酶（ALK）蛋白过表达。临床前研究表明，ALK抑制剂克唑替尼和雷帕霉素在同时靶向ALK过表达和mTOR方面具有联合疗效相反 ...
他们发现尼达尼布的剂量依赖性降低了PDGF和TGF-TGF-TGF-诱导的肌成纤维细胞的增殖、迁移和分化，以及从皮肤成纤维细胞中释放的胶原蛋白，在SSc患者和健康个体中。尼达尼布抑制成纤维细胞的增殖和迁移。 ...
在单侧输尿管梗阻(UUO)和叶酸注射致肾纤维化的小鼠模型中，尼达尼布在单侧输尿管梗阻(UUO)损伤后立即或3天开始给予治疗，或叶酸注射均可显著降低肾纤维化。尼达尼布可以逆转已建立的肾纤维化吗？ ...
一些研究提供了证据，证明在肾功能不全的HCV阳性患者中使用索非布韦是安全有效的。 ...
最近的研究表明，PDGF、VEGF和FGF参与了肝纤维化的发生。Akcora等在体外培养的HSCs和ccl4诱导的肝纤维化小鼠模型中发现，尼达尼布显著抑制肝纤维化。在培养的3T3成纤维细胞和原代人肝星状细胞中，尼达尼布显著抑制了PDGF和TGF-TGF诱导的I型胶原、鼠-sma、PDGF ...
EML4-ALK重排的恶性胸膜间皮瘤（MPM）很少，其对间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂（包括阿来替尼和劳拉替尼）的反应尚待探索。在此病例报告中，我们描述了EML4-ALK重排的IIIB MPM期患者 ...
在临床试验中，尼达尼布能有效改善IPF患者的肺功能，降低急性发作频率，提高患者的生活质量。基于这些结果，尼达尼布被指定为一种突破性的治疗方法。 ...
尼达尼布是一线靶向肿瘤治疗手段，已被证实具有调节肿瘤细胞增殖、分化、凋亡、转移和血管生成的作用，在肺癌、胰腺癌、结直肠癌、乳腺癌、白血病等肿瘤的治疗中有广泛的临床应用。 ...
鉴于劳拉替尼的全球批准仅基于一项多队列研究，因此我们进行了这项国际真实的分析，以通过早期或扩展针对ALK阳性（ALK +）或ROS1 +的NSCLC患者的劳拉替尼的疗效和安全性进行分析 ...
基于第二阶段研究的结果，劳拉替尼是下一代中枢神经系统穿透性ALK / ROS1酪氨酸激酶抑制剂（TKI），已被批准用于治疗TKI难治性ALK阳性（ALK +）NSCLC。 ...
在奥希替尼的治疗过程分析中，2例转变为小细胞肺癌(SCLC)，1例转变为鳞状细胞癌。所有病例均进行分子检测，每个标本均检测到创始人EGFR突变。 ...
塞瑞替尼先前接受过克唑替尼治疗的ALK阳性晚期NSCLC患者中的疗效和安全性已在一项全球多中心，随机，开放标签的3期研究A2303中得到证明。 ...
奥希替尼是一种高选择性、cns-渗透的第三代表皮生长因子(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，与第一代表皮生长因子TKIs相比，其无进展生存期(PFS)几乎增加了一倍，目前是EGFR突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的标准一线治疗。1此外，对于t790m介导的第一代/第二代EGF ...
塞瑞替尼是一种口服高选择性和有效的ALK抑制剂。塞瑞替尼在体外和体内均抑制ALK的自磷酸化，ALK介导的下游信号蛋白的磷酸化以及ALK依赖性癌细胞的增殖。 ...
奥希替尼可以诱导PD-L1蛋白降解吗？奥希替尼不仅下调了tunicamycin预处理后的非糖基化PD-L1，还下调了其糖基化形态；因此，我们质疑奥希替尼是否也会导致PD-L1蛋白降解。 ...
我们发现奥希替尼在体外降低了人EGFR突变的NSCLC细胞中PD-L1的表达。奥希替尼(125nmol/L)显著抑制了NCI-H1975和HCC827细胞中PD-L1mRNA的表达。奥希替尼明显减少了新的PD-L1蛋白的生成。 ...
根据体外数据，塞瑞替尼竞争性抑制CYP3A底物咪达唑仑和CYP2C9底物双氯芬酸的代谢。 ...
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