奥希替尼(Osimertinib)作为第三代 EGFR - TKI 的代表药物，在肺癌治疗领域具有里程碑意义。它的研发源于对第一代和第二代 EGFR - TKI 耐药问题的攻克需求。多数患者在使用第一代 EGFR - TKI 约 1 年后会出现耐药，其中 EGFR T790M 突变是主要耐药原因之一 ，而第二代药物也无法完美解决这一难题。奥希替尼(Osimertinib)应运而生，它能够高特异性地结合并抑制 T790M 突变的 EGFR 蛋白，为耐药患者带来新希望。
奥希替尼(Osimertinib)的作用机制主要是通过不可逆地结合 EGFR 敏感突变和 T790M 耐药突变位点，阻断 EGFR 信号通路的传导，从而抑制肿瘤细胞的增殖、分化和生长，诱导肿瘤细胞凋亡，并减少其向周围组织、器官的扩散 。临床数据显示，其疗效十分显著。在 AURA3 研究中，奥希替尼对比铂类联合培美曲塞双药化疗方案，治疗经 EGFR - TKI 治疗进展后的 EGFR T790M 突变 NSCLC 患者，PFS 分别为 10.1 个月和 4.4 个月，HR 为 0.30 (95% CI 0.23 - 0.41)，P<0.001.即耐药后出现 T790M 的患者，相对于传统化疗，奥希替尼(Osimertinib)降低了 70% 的疾病进展或死亡风险 。在 FLAURA 研究中，奥希替尼一线治疗 EGFR 敏感突变阳性晚期 NSCLC 患者，PFS 达到 18.9 个月，相较对照组(吉非替尼或厄洛替尼)的 10.2 个月，延长了 8.7 个月，HR = 0.46.降低了 54% 的进展或死亡风险;且总生存期(OS)达到 38.6 个月，相比一代 TKI 组 31.8 个月的中位 OS，延长了 6.8 个月 。
奥希替尼(Osimertinib)适用于具有表皮生长因子受体外显子 19 缺失或外显子 21 置换突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者的一线治疗，以及既往经 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗时或治疗后出现疾病进展，并且经检测确认存在 EGFRT790M 突变阳性的局部晚期或转移性 NSCLC 成人患者的治疗 。尤其对于脑转移患者，奥希替尼(Osimertinib)具有较好的血脑屏障透过性，在 FLAURA 研究中，对于有中枢神经系统转移的患者，奥希替尼的 PFS 显著延长，15.2 vs 9.6 个月，HR = 0.47.P<0.001.控脑效果更强 。更多信息可扫描下方二维码加微信咨询：
